Alternatywna ścieżka obniżania homocysteiny: szlak betainowoholinowy

Treść

Problem: U 30–40% populacji występuje mutacja genu MTHFR, która blokuje przekształcanie nieaktywnej formy kwasu foliowego (folianu) w jego aktywną formę (5-MTHF).
Skutek: Osoby z tą mutacją często nie reagują na suplementację kwasem foliowym i witaminą B12 w celu obniżenia poziomu homocysteiny (Hcy).
Rozwiązanie: Istnieje alternatywna ścieżka metaboliczna – szlak betainowoholinowy (remetylacja homocysteiny).
Mechanizm: Szlak ten wykorzystuje betainę (trimetyloglicynę) i jej prekursor, cholinę, do przekształcenia homocysteiny w metioninę. Jest on niezależny od kwasu foliowego i witaminy B12.
Efektywność: Badania kliniczne potwierdzają, że szlak ten jest szczególnie aktywny, gdy inne źródła metylacji (foliany/B12) są niedoborowe.