Insulinooporność jako główny driver przewlekłego stanu zapalnego
Treść
- Mechanizm hiperglikemii: Wysoki poziom glukozy i insuliny w krwiobiegu prowadzi do insulinooporności, co zaburza funkcjonowanie całego organizmu na podłożu stanu zapalnego.
- Stres oksydacyjny: Nadmiar glukozy sprzyja generowaniu dużych ilości wolnych rodników, które uszkadzają liczne struktury komórkowe.
- Stłuszczenie wątroby: Nadmiar glukozy przekształcany jest w wątrobie w glikogen, a w miąższu wątroby kumulują się trójglicerydy, co prowadzi do stłuszczenia wątroby i utrzymywania stanu zapalnego w tym narządzie.
- Uszkodzenie śródbłonka: Wolne rodniki docierają do śródbłonka naczyń krwionośnych, powodując uszkodzenie ich ścian od wewnątrz. Jest to pierwszy etap prowadzący do miażdżycy.
- Formowanie blaszki miażdżycowej: W miejscach uszkodzeń gromadzą się trójglicerydy i utlenione cząsteczki cholesterolu LDL, inicjując powstawanie pierwszej blaszki miażdżycowej, która z czasem ulega zwapnieniu.
- Skutki kliniczne: Pogrubienie ścian naczyń i zwężenie ich światła (zaburzenie przepływu krwi) prowadzi do zawału serca, udaru mózgu lub niedokrwienia kończyn.
- Dwukierunkowość: Insulinooporność przyczynia się do stanu zapalnego, a stan zapalny pogłębia insulinooporność, tworząc błędne koło.
Powiązane