Mechanizm powstawania miażdżycy: Rola propionianu imidazolu i mikrobiomu jelitowego
Treść
- Nowy mechanizm etiologiczny miażdżycy: Miażdżyca nie jest wyłącznie wynikiem podwyższonego cholesterolu. Kluczowym czynnikiem inicjującym uszkodzenie ściany naczynia jest propionian imidazolu (imidazole propionate) produkowany przez specyficzne bakterie jelitowe (określone jako „bakterie zombie”).
- Badanie PESA (4000 osób): W badaniu objętym 4000 zdrowymi osobami (40–54 lat, bez cukrzycy, otyłości i chorób sercowo-naczyniowych) aż 63% uczestników miało początki blaszki miażdżycowej we wszystkich naczyniach (zarówno dużych, jak i małych tętnicach dostarczających krew do serca i mózgu) już na starcie. Wyniki krwi (cholesterol, glukoza) były w normie.
- Badanie 400 osób (etap pogłębiony): U 400 losowo wybranych uczestników wykazano, że podwyższony poziom propionianu imidazolu we krwi jest silnie skorelowany z rozwojem miażdżycy.
- Mechanizm działania propionianu imidazolu:
- Substancja ta pobudza makrofagi (komórki odpornościowe), które zaczynają wytwarzać substancje zapalne.
- Substancje zapalne niszczą ściany tętnic.
- Uszkodzone naczynia próbują się naprawiać, co prowadzi do pogrubienia ściany i powstawania blaszki miażdżycowej.
- Dopiero w tej uszkodzonej blaszce odkłada się utleniony cholesterol, który niszczy naczynia dalej.
- Czynnik ryzyka zgonu: Wysokie stężenie propionianu imidazolu we krwi jest najsilniejszym czynnikiem prognozującym śmierć. U osób z najwyższym stężeniem tego związku ryzyko wczesnego zgonu w ciągu 5 lat jest dwukrotnie wyższe, niezależnie od wieku, ciśnienia czy cholesterolu.
- Powiązanie z cukrzycą: Ten sam związek produkowany przez bakterie jelitowe jest związany z rozwojem insulinooporności i zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2.
Powiązane